以前翻译过一点的文章无名氏No.50558649 只看PO

2022-07-18(一)10:30:30 ID:cw56uTs 回应

一种雄激素性脱发的病因假说：阐明双氢睾酮悖论和恢复率的速度限制
摘要：雄激素性脱发，又名典型脱发，是一种影响80%男性和50%女性的慢性进行性症状。但经历了大量而广泛的研究后，对于雄激素性脱发的前兆，生物学进程以及生理反应尚无有条理的解读。当共识表明雄激素性脱发是遗传性和源于雄激素的双氢睾酮时，双氢睾酮在引发雄激素性脱发时担任的具体角色还存在疑问：什么造成了易脱发组织处双氢睾酮的增加？双氢睾酮通过什么机制引发毛囊微小化？为什么双氢睾酮也和体毛和胡须的生长有关？为什么去势（减少雄激素95%）可以阻止典型脱发而不能完整的恢复？双氢睾酮与雄激素脱发同时观察到的组织重塑之间是否有关系？

我们回顾了支持和挑战二氢睾酮与雄激素性脱发的因果关系的证据，然后提出了一个基于证据的发病机制模型，试图回答上述问题，解释额外怀疑的雄激素性脱发介质，确定限速恢复因素，并阐明更好的治疗目标。 该假说认为：（1)从帽状腱膜传播的慢性头皮张力在雄激素脱发易发组织中引起炎症反应；(2)双氢睾酮在雄激素脱发易发组织中增加，作为这种炎症反应的一部分；(3）双氢睾酮不直接使毛囊微小化。 相反，双氢睾酮是组织真皮鞘增厚、毛囊滤泡周边纤维化和钙化的共同介质-三种伴随着雄激素性脱发的进展而产生的慢性进行性疾病。 这些条件重塑了雄激素性脱发-限制毛囊滤泡生长空间、氧气和营养供应-导致雄激素性脱发中的缓慢、持续的毛囊小型化。

如果是真的，这个假设的模型解释了双氢睾酮微型化激素性脱发多发毛囊的机制，描述了雄激素性脱发进展和模式化的理由，理解了双氢睾酮在脱发和头发生长中的矛盾作用，并确定了进一步改善雄激素性脱发恢复率的目标：纤维化、钙化和慢性头皮张力。