椒麻鸡皮

已经10分钟过去了，痛

首先我们需要知道尼帕病毒是什么( ﾟ∀ﾟ)
尼帕病毒是一种RNA病毒，属于副粘病毒科（Paramyxoviridae）的亨尼帕病毒属（Henipavirus），与亨德拉病毒（Hendravirus）密切相关。病毒颗粒呈多形性，包膜表面含有糖蛋白，介导病毒与宿主细胞的结合和融合。其基因组为单股负链RNA，编码多种结构蛋白，包括核蛋白（N）、磷蛋白（P）、基质蛋白（M）、融合蛋白（F）和附着糖蛋白（G），其中F和G蛋白是病毒致病性和免疫应答的关键靶点。
尼帕病毒的自然宿主为果蝠（狐蝠科，Pteropodidae），尤其是狐蝠属（Pteropus）的蝙蝠。这些蝙蝠作为无症状携带者，可通过唾液、尿液、分娩分泌物等长期排毒，而不表现出疾病症状。病毒在蝙蝠种群中持续循环，并通过迁徙行为扩散至更广区域。
值得注意的是，蝙蝠的分布与尼帕病毒疫情的地理高度重叠，包括东南亚（如马来西亚、孟加拉国、印度、菲律宾）和部分非洲国家（如加纳、喀麦隆）。这种宿主特异性使得尼帕病毒成为典型的人畜共患病原体，即病毒能在动物和人类之间传播。

尼帕病毒对环境的抵抗力较弱，对热、紫外线和常用消毒剂（如乙醇、含氯消毒剂）敏感，但可在蝙蝠污染的体液或食物中短期存活。其变异速率相对较低，但由于RNA病毒的特性，仍需警惕潜在变异导致传播力或毒力增强的风险。
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尼帕病毒病首次暴发于1998-1999年的马来西亚森美兰州双溪尼帕村（Kampung Sungai Nipah），当时导致265人感染、105人死亡，死亡率约40%。疫情溯源显示，病毒通过蝙蝠传播给养猪场的猪只，再经由猪传给人。此次疫情造成经济损失约6.25亿美元，随后，新加坡在1999年因进口马来西亚病猪也出现小规模疫情。

自2001年至2021年，疫情主要集中在孟加拉国（除2002、2006、2016和2021年外，每年均有报告）和印度（西孟加拉邦2001年、2007年；喀拉拉邦2018年、2019年、2021年），菲律宾（棉兰老岛2014年）也曾暴发。截至2021年，全球累计报告约674例人类病例，其中400例死亡，总死亡率约60%，但各次疫情差异较大（40%-75%），取决于当地监测能力和医疗水平。

>>图片为一个人正在采集椰枣汁
目前来说，尼帕病毒的传播途径主要可以归类为以下三种。
>>蝙蝠至人
人类通过直接接触感染蝙蝠（如处理蝙蝠尸体）或间接接触蝙蝠污染的食物（如生椰枣汁、水果）感染。在孟加拉国，食用被蝙蝠尿液污染的生椰枣汁是主要感染源。蝙蝠唾液污染的水果也可能传播病毒。
>>家畜至人
猪、山羊、马等动物可通过接触蝙蝠分泌物感染，进而传给人。
>>人际传播（继发性传播）
通过直接接触患者的血液、分泌物或其他体液传播，尤其在家庭照护或医疗环境中风险极高。WHO文档指出，约10%的病例为医护人员。
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有关传播性方面，这一部分是有一些最近的夸大性的谣言的。
总结的话传播风险行为包括饮用未煮沸的椰枣汁、食用被蝙蝠啃咬的水果、无防护接触病畜或患者、和在医疗操作中未使用个人防护装备（PPE）。
值得注意的是，病毒不通过空气广泛传播，但近距离接触时飞沫传播不容忽视。

总体而言，其实没必要过分焦虑( ﾟ∀。)7
这段时间一些奇怪的对于它的传播能力，潜伏期的过度宣传太多了，我认识的感染科老哥都爆粗口了(　ﾟ 3ﾟ)

目前最大的麻烦还是没有可靠的特效医疗手段和成熟的疫苗(つд⊂)
并且早期症状其实很难被直接判别

＞全球大流行风险

专家认为尼帕病毒造成全球大流行的威胁目前不高，因为其基本传染数（R0值）通常低于1.0（约0.33），难以持续大规模人传人。但世界卫生组织仍将其列为优先关注疾病，强调需加强监测和防范。

综合来看，尼帕病毒是一种致死率极高、尚无特效治疗的人畜共患病毒，当前在印度有局部疫情，但通过科学防控和个人防护可以有效降低感染风险。

//R0都不到1的 (￣ｰ￣)

>>No.67967022
主要这段时间一堆人被营销号弄的给惶惶不可终日( ﾟ∀。)
仿佛下一秒这玩意能瞬间全球大流行

>>No.67967022
新冠R0是多少？光一个数字没啥感觉( ﾟ∀。)

>>No.67966500
个人总结：勤洗手，勤通风，戴口罩，食物高温杀菌足够预防尼帕病毒(=ﾟωﾟ)=

>>No.67967254
以及不要日狐蝠( ´∀`)

>>No.67967143
新冠原始毒株的R0约为2-3，Omicron则高达9-10。

R0，也就是基本传染数，指在没有外力介入且人群无免疫力的情况下，一个感染者平均可传染的人数，是衡量传染病传播能力的关键指标。当R0＜1时，传染病传播趋于消失；R0＞1时可能引发流行，数值越大则防控难度越高。

这两天见到的传的更离谱了，45天是最长的潜伏期数据，怎么被传的好像是啥啥都有45天潜伏期一样的( ﾟ∀。)7
尼帕病毒感染的潜伏期为4至45天，临床表现多样，可从无症状感染到急性呼吸道综合征和致命性脑炎。
早期症状：起病急骤，表现为非特异性流感样症状，如发热、头痛、肌痛（肌肉疼痛）、呕吐和咽喉痛，易误诊为常见呼吸道疾病。
神经系统表现：约60%患者发展为脑炎，出现头晕、嗜睡、意识障碍、局部神经体征（如癫痫、昏迷），严重者因脑水肿死亡。MRI或CT可显示脑部炎症病变。
呼吸道表现：部分患者出现非典型肺炎，伴急性呼吸窘迫综合征（ARDS），需机械通气支持。
后遗症与复发：约20%的脑炎幸存者留有永久性神经后遗症，如持续性癫痫、人格改变或认知障碍。少数病例可在急性期后数周至数月复发脑炎，死亡率达18%。

尼帕病毒的病毒颗粒在含糖量高的汁液（例如生枣椰汁、13% 蔗糖溶液）里相对稳定，在 22 摄氏度下可以保持感染力 7 天以上。尼帕病毒是有囊膜的病毒，对热敏感，将食物或饮料适当加热（例如 85 摄氏度持续 5 分钟）即可完全消除尼帕病毒的病毒颗粒的感染力。

当地的一种椰枣汁采集法

【研究发现宿主RNA表观修饰酶NSUN2调控尼帕病毒复制机制】
尼帕病毒是一种高度致病的人畜共患病毒，可引发严重的呼吸道疾病和致死性脑炎。然而，目前针对尼帕病毒尚无获批的特异性抗病毒药物或疫苗，其复制与致病机制仍不明晰。

近日，中国科学院武汉病毒研究所研究团队，发现宿主RNA表观修饰酶NSUN2被纳入病毒复制调控网络，成为连接RNA甲基化与蛋白翻译后调控的关键枢纽。

研究发现，感染发生后，病毒基质蛋白M与NSUN2直接相互作用，抑制其经由蛋白酶体途径的降解，明显提高细胞内NSUN2的稳定性和丰度，为后续病毒RNA修饰和蛋白调控过程奠定了分子基础。在RNA层面，NSUN2通过其催化结构域，在尼帕病毒RNA上催化5-甲基胞嘧啶（m5C）修饰。研究显示，病毒基因组RNA及多种病毒mRNA均存在明显m5C修饰，其中编码M蛋白的mRNA是重要靶标之一。m5C修饰明显增强病毒RNA的稳定性，使其在细胞内得以持续存在并高效翻译，从而维持关键病毒蛋白的充足表达。当NSUN2的甲基转移酶活性受到抑制，或关键修饰位点被破坏时，病毒RNA更易发生降解，病毒复制能力随之下降。

除RNA修饰功能外，NSUN2还通过其非催化结构域，参与病毒蛋白的翻译后调控。作为分子支架，NSUN2可招募泛素接头蛋白GNB2，并进一步促进E3泛素连接酶TRIM28与病毒M蛋白形成复合物，驱动其发生特定类型的泛素化修饰。这一泛素化过程对M蛋白的细胞内转运和功能发挥具有重要影响，从而在蛋白层面进一步支持病毒复制。由此，NSUN2通过催化与非催化结构域的分工协作，在RNA甲基化与蛋白泛素化两个层面，形成一套相互衔接的调控机制：一方面稳定病毒RNA，保障关键蛋白的持续表达；另一方面调控核心病毒蛋白的功能状态，共同推动尼帕病毒在宿主细胞内高效复制。

基于这一机制框架，靶向宿主依赖性通路的抗病毒潜力也得到了验证。研究证实，蛋白酶体抑制剂carfilzomib以及抑制m5C修饰的小分子MY-1B，均能有效抑制尼帕病毒复制，并在动物模型中降低病毒载量和组织损伤。联合干预两条通路时，可同时削弱病毒RNA稳定性和蛋白功能调控，产生更为明显的抗病毒效果。

该研究揭示了尼帕病毒如何通过劫持单一宿主因子，在RNA表观修饰与蛋白泛素化两个层面，协同调控病毒复制的分子机制。这一发现深化了学界对高致病性RNA病毒宿主依赖性的理解，也为发展宿主导向型、联合靶向的抗病毒策略提供了新思路和理论依据。

相关研究成果发表在Protein&Cell上。