综述

雄激素性脱发(AGA)的特点是持续的，渐进的，模式化的头发稀疏，在头皮区域以上的帽状腱膜密集的纤维膜下的AGA易感毛囊。 这是一个常见的外表诉求，并被许多患者认为是一种“造成一定压力，减少身体形象满意度”的0[0,1]。 但尽管它的流行性和情感影响，没有可行的治愈AGA的方法。

虽然AGA的发病机制仍有争议，但普遍的共识是AGA是雄激素和基因介导的，二氢睾酮(DHT)-睾酮的代谢物-在其发育2[2,3]中起着因果作用。 在皮肤乳头(DP)细胞和周围的AGA易发毛囊组织中，DHT通过II型5-α还原酶(5-αr2)3[0,4]从游离睾酮转化后附着在雄激素受体(Ar)上。 随着DHT在雄激素敏感的AGA组织中的积累，容易发生AGA的毛囊对DHT敏感，并开始小型化，导致头发变稀薄，最终导致AGA。

青春期前遭到去势造成了相比非去势者的永久性的95%的内源性雄激素产量减少，并观察到，此后从来没有发展到AGA0[0,5]。但在后续进行睾酮注射后会发生2[0,6] 相同男性秃发处头皮组织也表达比非秃发处头皮组织更高的DHT，而出生带有5-αr2遗传缺陷的男性从不发展为AGA1[0,8]。 因此，AGA治疗往往以降低DHT为靶点，特别是通过抑制5-αr2。

5α还原酶抑制剂疗法：有效率和头发恢复程度

一种常见的FDA批准的用于AGA治疗的药物是非那雄胺，它通过抑制5-αr2来降低全身DHT水平。 每日剂量0.2-5.0mg分别降低血清DHT和头皮组织DHT约70%和50-70%6[0,9]。 如果有效率被定义为对头发稀疏的任何改善（减缓进展、停止或逆转），临床研究表明，对非那雄胺的有效率为80-90%0[0,10]。 然而，疗效似乎主要限于阻止AGA的进展，以及10%的头发计数增加和一些稀疏区域头发增厚2[0,11]。 阉割观察表明，即使是永久性的雄激素抑制只能阻止AGA或停止其进展，但不会重新生长所有丢失的头发0[0,5]。 雄激素抑制不能完整的使AGA恢复是令人费解的，并强调了重新评估AGA病理共识的必要性。

那么结论是什么(*´д`)冲多了会秃顶迈

AGA病理学中尚未回答的问题

目前的AGA发病模型假定遗传影响是DHT开始在AGA多发头皮组织中积累的原因。 基因当然是一个因素，因为DHT的积累和滤泡的敏感性似乎部分是由基因决定的，在与AGA患者共有的基因相关的AGA易发位点中，AR密度和AR辅助激活剂活性也相当[2，12-14]。 然而，同卵双胞胎表明，虽然AGA具有遗传倾向5[0,15]，但一个男性双胞胎比他的兄弟0[0,16]秃得快得多，这意味着基因并不能解释AGA病理中所有未回答的问题，而且至少表观遗传学也可能发挥作用。

目前的AGA发病模型假定遗传影响是为什么如果AGA易发毛囊在DHT存在下被遗传编程以敏感和小型化，那么为什么完成DHT的减少不能导致AGA完全恢复？ 如果AGA发病率随着年龄的增长而增加，为什么AGA在雄激素生产[7,17,18]相对较低的老年人中更常见？ 矛盾的是，为什么DHT与AGA易发毛囊小型化和体毛胡须生长20[19,20]有关？ 为什么AGA大多孤立于帽状腱膜上方及其周围的区域？

这些问题暗示了一个位点特异性的，速率限制因素，AGA的恢复无关雄激素抑制。 一些研究人员认为，小型化的毛囊可能有一个缺陷，阻止他们从干细胞转化为祖细胞11[0,21]。 另一些则暗示AGA的进展与竖毛肌(APM)的退化之间的关系，一旦APM退化到从毛囊单位脱离的地步，脱发可能是永久性的21[0,22]。 但虽然这些发现表明了限速恢复步骤，但它们并不能解释为什么滤泡干细胞向祖细胞转化失败的发病机制或机制，也不能解释为什么APM从毛囊单位分离出来。

不明原因的病理生物学嫌疑

自从发现DHT参与AGA以来，几种促炎途径、分子、细胞因子、信号蛋白和脂肪酸衍生物现在被怀疑在AGA病理中起作用-与几种慢性头皮症状和与AGA发病15[0,23]同时出现的情况一起观察到。 目前的AGA病理模型没有解释雄激素与这些病理生物学嫌疑之间的关系，也没有探讨这些观察到的条件是否比与毛囊小型化有关更具因果关系。

这表明需要另一种基于证据的AGA发病机制模型。 这样的模型必须（1）阐明DHT在AGA中的作用，（2)提供雄激素抑制在头发再生中的限速作用的机制，(3）解释在秃发头皮组织中观察到的其他生物标志物的作用和关系。

假说

该假说认为，AGA是由青春期和青春期后颅骨生长和/或与帽状腱膜相关的肌肉过度发育和慢性收缩介导的慢性头皮张力的结果。 这导致了帽状腱膜融合组织中的一个特定部位的促炎级联-上调信号蛋白和雄激素参与纤维化和钙化的发病机制。 这导致缓慢、持续的组织重塑-这限制了滤泡的生长空间，减少了AGA组织的氧气和营养供应-导致毛囊小型化，最终形成秃发。

假说的评估

我们采用一种研究方法来建立病理模型-首先对脱发与未脱发AGA头皮的差异进行编目，然后探讨变量之间的关联或因果关系。 我们从与AGA一起发展的生理反应（即纤维化）开始，并逆向分析，比较它们的病理生物学与AGA生物标志物（表1。待更）。

是纤维化相关或者引发了AGA吗

胶原蛋白沉积以真皮鞘增厚和滤泡纤维化的形式参与AGA病理24[23,24]，但研究尚未证明直接因果关系。 为了确定因果关系，我们必须将我们的范围扩大到与胶原过度生产有关的疾病。

这在硬皮病中有最好的记录，硬皮病是一种以皮肤组织10[0,25]（即手、手臂、腿、肺和头皮)中胶原(纤维化）过度产生为特征的疾病3[0,26]。 硬皮病发生在真皮和表皮，导致毛发丢失，因为组织退化-类似于急性损伤结疤后的毛发丢失9[0,27]。 一个案例研究发现真皮和表皮头皮组织中的硬皮病导致头皮脱发16[0,28]。

这表明真皮鞘增厚和毛囊周纤维化可能是导致头发稀疏的原因，而不是与头发稀疏有关，但通过哪些机制？ 硬皮病患者最早的纤维化征象出现在最严重的血管扰动27[0,29]区域。 肝纤维化发病机制模型表明，过度的细胞外基质合成和沉积导致肝微血管和营养降解1[0,30]-增强氧和营养供应减少是纤维化进展的后果。

在AGA中，过度的细胞外基质沉积也可能导致秃发处头皮组织血管的变化。 如果是真的，AGA中纤维化的发生提供了一个解释，为什么秃顶头皮部位的皮肤氧水平比非AGA对照部位0[0,31]低40%，并表明纤维化有助于滤泡小型化，减少氧气和营养供应的AGA组织-降解组织完整性。 这是由AGA治疗的支持，增加皮肤血流量，从而改善头发的生长32[32,33]。

毛囊周围滤泡的纤维化也可能对毛囊生长的最大直径长度施加物理限制-迫使头发不断变稀薄。 这些纤维化驱动的效应-微血管不足和滤泡空间收缩-可以解释纤维化导致AGA的机制。

好硬核(|||ﾟдﾟ)

>>No.50562323
一种非主流论据，认为秃头过程中，dht不是元凶，而是链条下游，头皮的钙化和纤维化才是元凶。 我只翻译了不到五分之一，我有空就打一段。

印度人最早在专业期刊里面发表微针治疗的文章。而现在国人使用微针的也越来越多了，这就是打破头皮的纤维化。

学习了！感谢肥哥

>>No.50578696
我还没翻译好

发给受到脱发困扰的朋友|∀` )

一眼青春期去势